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扫清误区 科学抗癌******

　　近日，美国一名自然疗法医生因在新冠病毒大流行期间，宣传虚假的新冠病毒免疫疗法和出售虚假疫苗接种卡而被法官判处近3年监禁。无独有偶，去年9月，号称“中国自然疗法第一人”的于伟，因涉嫌以自然疗法的名义对一名癌症患者实施诈骗，而被上海闵行检察院提起诉讼并最终获刑。得了癌症的人容易病急乱投医，这也让一些别有用心之人有了可乘之机，因此我们要擦亮双眼，正确认识癌症治疗。

　　癌症患者易病急乱投医陷入认识误区

　　中国医学科学院肿瘤医院乳腺外科副主任医师杨雪告诉科技日报记者，自然疗法通常被认为是一种应用与人类生活有直接关系的物质或方法，如食物、空气、水、阳光、睡眠以及有益于健康的精神因素，如希望、信仰等，来保持和恢复健康的一种行为，是一种非医疗手段。

　　杨雪指出，由于传统癌症治疗方法中的放化疗存在一定副作用，让很多癌症患者对正规治疗心存恐惧和抗拒。“而自然疗法听上去‘很纯天然’，加之一些机构或个人为了利益过度夸大其作用，甚至不惜欺骗患者，使一些患者将自然疗法视为救命稻草，导致了悲剧的发生。”杨雪表示。

　　除此之外，在癌症治疗中，一些人还企图通过限制饮食达到“饿死”肿瘤细胞的目的，并号称这是“饥饿疗法”。其实，这是一种完全错误的行为。

　　肿瘤是肿瘤细胞异常增殖导致的疾病，这种增殖带有无序性和掠夺性。北京大学肿瘤医院核医学科研究员朱华介绍，在治疗黑色素瘤时，有一个经典的疗法叫做精氨酸剥夺治疗。黑色素瘤在生长的过程中需要摄取一种非天然氨基酸——精氨酸。人体不能合成这种氨基酸，需要外界提供，因而对患有黑色素瘤的患者，通过服用阻止精氨酸在人体代谢的药物，可以实现对黑色素瘤生长的控制。“这个可能是肿瘤‘饥饿疗法’最有效的案例。”朱华说，但此“饥饿疗法”非彼“饥饿疗法”，实际上，大部分肿瘤是“饿”不死的。“饿死”肿瘤和饿死人这两个概念是不一样的。

　　“肿瘤长在身体里面，只要人体有血液供应，肿瘤就能得到生长所需要的营养物质。因而，用限制饮食来‘饿死’肿瘤的做法不但不能‘饿死’肿瘤，反而还有可能降低机体抵抗力，得不偿失。”朱华说。

　　要选择正规医院进行咨询和治疗

　　杨雪告诫，癌症诊断和治疗都有行业金标准，不要轻信非正规医疗机构的所谓诊断和治疗；对于那些号称能治愈所有癌症、取材自然、没有毒副作用，或者打着民间偏方、祖传秘方，以及“保密专利药物”等旗号的，都需要小心背后的骗局。

　　杨雪说，鉴别一种疗法有没有效果，是不是在临床得到应用，有条件的患者可以在中国知网、万方数据库或者其他专业网站查阅发表在医学期刊的文献。如果生病，一定要选择正规医院进行咨询和治疗，不要随便相信私人印刷的宣传单、街边小报和不靠谱的网站等，更不要在所谓大仙、大师的忽悠下方寸大乱，误入圈套。如果需要咨询，一定要选择专业医疗机构。

　　杨雪认为，民间流传的没得到研究证明的方法或许有一定效果，但每位癌症患者的治疗时间窗口非常宝贵，别因此错过了已经证明有效的方法和最佳治疗时机。“不当的治疗方法还可能损害身体抵抗力，导致癌症进一步恶化。”杨雪说。

　　“无论是什么疗法，都只是患癌后不得不面对的选择，更重要的还是预防癌症的发生。”杨雪建议，日常生活中，人们应当每年进行一次包含癌症检测项目的体检；对于有癌症家族史的人群，可以考虑去医院做遗传咨询或基因检测；另外，也要注意养成健康的生活方式，做到饮食均衡，注意控制体重，戒烟戒酒，规律作息，保持情志舒畅。（记者 罗朝淑）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）