苏纳克执政满百日,大罢工潮不断搅动英国******
中新网2月4日电 综合外媒报道,当地时间2日,英国首相苏纳克迎来上任100日。自他上台以来,英国通胀高企、能源、食物等生活成本问题逐渐加重,导致罢工潮不断。
据路透社报道,当地时间1日,包括英国教师、护士、公务员等多达50万人,因薪资待遇问题举行大罢工。据悉,这是英国十年来最大规模的联合罢工行动。
但苏纳克政府对工会罢工采取强硬态度,认为屈服于大幅加薪的要求,将会进一步加剧英国的通货膨胀问题。
英国《独立报》报道称,2日,苏纳克迎来自己的执政百日,他在接受采访时表示,“护士在疫情期间表现出色,理应跳出公共服务薪酬限制”,但英国国家医疗服务体系(NHS)资金紧张,将在新一轮罢工浪潮前继续采取强硬立场,“无法为护士大幅加薪”。
此外,据英国广播公司(BBC)报道,英国皇家护理学院成员表示,将于2月6日至7日再次进行罢工。该组织发表声明称,“由于政府未能采取行动,我们被迫升级罢工行动。”据悉,英国皇家护理学院提出了19%的加薪请求,但遭到了苏纳克和工党领袖斯塔默的反对。
苏纳克政府对加薪要求采取的强硬态度,导致英国在过去3个月内“罢工潮”不断,其支持率也受到影响。据《伦敦时报》最新民调显示,有72%的受访选民预估,苏纳克下次大选连任希望渺茫。
另据国际货币基金组织(IMF)1月31日预估,英国今年国内生产总值将减少0.6%,为世界主要经济体中唯一经济衰退的国家。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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